峰回路转,多年持续房颤终转窦律房颤是一种临床常见的心律失常,患者常有自觉心跳快且不规律,脉搏不整齐等表现。其主要危害是脑卒中和心力衰竭。转复房颤并维持窦律是房颤最为理想的治疗目标。随着技术的革新及手术经验的积累,阵发性房颤射频消融成功率已经取得了较好的成果,但对于持续性房颤来说,单纯的药物维持窦律疗效不确切,射频消融手术过程很复杂,转复窦律的过程也更为曲折,需要制定个体化的系统治疗方案。近日,我们团队治疗了一例持续多年的房颤患者张阿姨(此为化名),治愈过程颇为曲折。通过这个病例,我们希望为同样饱受房颤困扰的持续性房颤患者,树立重归“无颤”生活的信心!病史简介患者张阿姨,66岁,5年来一直被心房颤动(房颤)折磨着,经常出现活动后胸闷、心慌等症状,严重影响到她的日常生活,口服“胺碘酮、华法林、美托洛尔”等药物治疗,效果都不好。近来房颤发作频繁、症状也越来越明显,张阿姨陷入了无助和沮丧,几经周折来到我院。入院后我们详细询问病史,并完善了心电图(图1)、心脏彩超(图2)、动态心电图(图3)等相关检查后,确诊为“持续性房颤”。图1 房颤心电图 心率115次/分图2 心脏彩超结果图3 动态心电图结果团队协作,成功转复窦律术前我们讨论了张阿姨的病情,根据术前心脏彩超检查结果,左房前后径46mm(图2),提示心房明显扩大,侧面提示房颤持续时间可能要超过5年,对于大心房房颤来说,手术潜在的风险是手术时间可能会适当延长,术后可能存在早期复发,窦房结功能异常等情况,但考虑到症状明显,药物治疗无效,最后决定消融手术。手术由董建增院长,陈英伟副主任医师,陈晓杰主治医师协同完成,历时3个小时,术后即刻成功转复窦律。颤颤停停,战战兢兢术后第二天,除了胸前稍有烧灼感外(房颤消融术后常见症状,与消融损伤有关),胸闷症状明显好转。但到了第三天,张阿姨再次出现心慌不适,难受的感觉又回来了,有时会有眼前黑朦的感觉,心电图提示发作性房扑,房速,终止后长间歇(图4),最长达6秒,感觉就像心脏快走了几步又停下来歇一歇。常规来说房颤射频消融术后需要暂时服用胺碘酮来稳定心率,但对于张阿姨这种情况,继续服用胺碘酮将更加延缓心率,增加风险,治疗上出现了相互矛盾的局面。家属忧心忡忡,张阿姨也失去了回归正常生活的信心。图4 患者术后房速并RR长间歇单腔起搏器植入,避免窦性停博的风险房颤转复后出现窦性停博比较常见,主要原因是长期持续房颤造成窦房结功能不全,我们耐心的与患者家属沟通,解释消融后出现缓慢心律的原因,最后决定植入单腔起搏器,这就像是给“颤颤停停”心脏一个安全保障,避免过长的停博造成不良后果,同时,起搏器植入后,就可以继续应用抗心律失常药物,稳定心律。起搏器的植入过程很顺利,1周后拆线出院,院外继续服用“胺碘酮”,定期复查心电图。峰会路转,顺利转窦张阿姨这种情况我们碰到很多次了,根据经验,在抗心律失常药物的帮助下,大多数患者能恢复正常。于是出院1个月后对我们对张阿姨进行随访,她发来了院外复查的心电图(图5),显示成功维持窦律。张阿姨高兴说,出院一周后就没有再发作房颤,以前头晕,胸闷的症状也消失了,还可以继续做家务,心里敞亮了,心情也好了。看到这样的结果,我们每一个参与治疗的医生都由衷的感到高兴。图5 随访时张阿姨发来院外复查的心电图,成功维持窦律寄语在董建增院长的带领下,我们郑大一附院房颤中心的手术经验越来越丰富,收治的很多“持续性房颤”,甚至“永久性房颤”的患者都得到了转复窦律的机会。根据我们的经验,持续房颤的治疗,不单纯是一个“射频消融术”就能解决问题的,还需要广大病友们配合生活方式的改变,一些药物的辅助以及一些其他个体化的治疗方案。无论过程多么曲折,心态很重要,良好的心态是我们与房颤对抗的重要法宝,这一路我们为您保驾护航,一起取得最后的胜利!最后,需要指出的是,并不是所有的持续性房颤、永久性房颤都存在消融后需要起搏器植入的情况。房颤造成的窦房结功能不全与病程有关,绝大多数房颤患者转窦后是不需要起搏器植入的。所以,持续性房颤、永久性房颤患者,不必过分紧张,个体化诊疗方案,才是治愈疾病的前提。
——郑大一附院肥厚型梗阻性心肌病合并房速患者成功进行室间隔射频消融治疗近日郑大一附院郑东院区心血管内科二病区收治一名49岁女性患者,该患者6年前出现活动后胸闷、呼吸困难等症状,未予重视,后上述症状逐渐加重,轻微活动即出现胸闷、憋喘,休息后症状不易缓解。为求进一步治疗遂来我院。完善相关检查后,最终确诊为肥厚性梗阻性心肌病、房性心动过速。经我科主任桑海强教授、陈英伟教授及程栋主治医师等详细研究讨论,与患者家属充分沟通后,决定为患者进行射频消融治疗房速及肥厚性梗阻型心肌病。 什么是肥厚型心肌病肥厚型心肌病(HCM)是一种遗传性心肌病,以心室非对称为解剖特点,根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻型和非梗阻型两种。在梗阻性HCM患者,左心室收缩时快速血流通过狭窄的流出道产生负压,引起二尖瓣前叶前向运动,加重梗阻。HCM患者如果同时合并快速性房性心动过速,由于快速的心室率降低心室充盈,会进一步加重梗阻,引起血流动力学不稳定,本例患者房速发作时,心室率160bpm,血压从未发作时的120/80mmHg左右降至75/40mmHg,由于控制心率药物往往会引起血压降低,也无法应用。 肥厚型心肌病传统治疗对于HCM,目前主要治疗手段为药物治疗与非药物治疗,前者主要是应用β阻滞剂,后者包括外科手术、化学消融、起搏治疗等,治疗目的为减轻左室流出道梗阻,改善症状及预后。 当肥厚性梗阻型心肌病遭遇房速针对本例患者,由于同时合并房速和HCM,如果我们单纯的针对房速进行消融而不干预肥厚心肌,则患者梗阻的症状可能还存在,而且一旦房速复发,学流动力学不稳定的困境则会再次出现。如果我们导管消融治疗房速,同时针对梗阻的心肌进行了化学消融或外科消融,无疑会增加患者的经济和心理负担。 面对房速遭遇肥厚性梗阻性心肌病的复杂局面,在查阅了国内外相关文献后,我们决定在导管消融治疗房速的同时,进行针对肥厚性梗阻性心肌病的射频消融治疗。而射频消融治疗HCM是国内外研究前沿,国内仅有少数心脏领域专家尝试,对术者的要求很高。陈英伟教授介绍:“肥厚型心肌病室间隔消融手术是经股动脉逆行途径或房间隔穿刺顺行途径,将消融导管放置在室间隔,针对肥厚性梗阻的心肌进行消融,该手术最大的难点在于准确定位肥厚性梗阻心肌的消融靶点,为了能克服定位难点,我们准备以三维系统联合心腔内超声精确定位,通过射频能量破坏肥厚的心肌组织,从而减轻流出道梗阻。与传统的化学消融相比,这种新方法能够更加准确地控制室间隔的消融范围和程度,从而,大大降低了发生房室传导阻滞等严重并发症的概率。” 2018年8月28日,在董建增院长带领的郑大一附院心内介入团队密切配合下,顺利的进行了室间隔的消融和房速的射频消融,消融后房速不再发作,左室与主动脉根部的压力阶差明显减少,术中患者生命体征平稳,无任何并发症发生,术后即刻,患者胸闷症状明显改善。 患者现已康复出院, 对手术及治疗效果十分满意。目前郑州大学第一附属医院心血管医院在董建增院长及李凌主任的领导下,积极开展新技术、新业务,减轻了患者痛苦,降低了医疗成本及费用,给广大中原百姓带来了福音。
不少房颤患者对这一问题存在疑惑:为什么同样是房颤,别人经导管消融治疗后可以成功消除房颤,自己却反复发作,甚至经2-3次消融后仍会复发? 不同患者的消融成功率不同,这一问题已引起许多人的关注,通过临床研究,发现与以下因素相关。1. 基础疾病。心肌缺血、甲状腺功能异常、呼吸系统疾病(慢性阻塞性肺疾病、睡眠呼吸暂停综合征)是最常见的可诱发房颤的原因,如果这些因素持续存在,即使行导管消融术,房颤仍易复发。2. 房颤病史和房颤持续时间。前面文章已述,房颤导管消融成功率不尽相同,房颤病史越长、持续时间越长,导管消融成功率越低。既往已有研究显示,房颤病史每增加1年,复发风险可提高4.9%,房颤持续时间每增加1年,复发风险增加10.0%;房颤持续时间>6个月的患者术后复发风险可增加64%,而超过2年的患者即使经过多次消融,术后复发率仍超过50%。这是因为,随着房颤时间的延长,心房的正常组织会逐渐纤维化(“叛乱”),这些“叛乱”后的组织便会影响正常电传导功能,时间越久,这种“叛乱”组织越不易被平复。3. 左心房大小。房颤患者的左心房越大,消融术后越容易复发。左心房的大小与房颤病史密切相关,心房不规则跳动时间越长,左心房越容易扩大。有研究发现,持续性房颤患者左心房<43mm术后1年和2年的成功率均为91%,而左心房>43mm术后1年和2年的成功率分别为54%、51%。4. 左心室肥厚。不少房颤患者合并高血压或原发性心肌肥厚,左心室肥厚的患者更容易出现心房纤维化,且心房纤维化程度更广泛,约38%的患者心房纤维化面积超过20%。和那些不伴有左心室肥厚的患者相比,左心室肥厚病人消融术后的复发率更高(分别为43%、28%)。5.心房纤维化的程度。目前的观点认为,房颤容易复发很大程度上取决于心房纤维化的程度。上述简单易行的指标均可导致心房纤维化,但只是间接反映心房纤维化的程度,能准确定量化评价心房纤维化程度的检查便是心脏核磁。心脏核磁所示轻、中、重度心肌纤维化(纤维化面积分别为8%、21%、50%)的患者消融术后房颤复发率分别为14%、43%、75%。 由上可以得知,为提高消融成功率,房颤最关键的治疗策略便是尽早发现、尽早诊断、若有手术指征尽早消融,及时治疗或改善基础疾病。此外,还需控制血压、血糖,肥胖患者尚须控制体重。
研究表明,至少95%左右的阵发性房颤和肺静脉有密切的关系。通常情况下人类有四根肺静脉从心脏后部汇入左心房,少数病人可以多于或少于4根。导管射频消融术是通过周围静脉血管将直径为2.67mm(与普通圆珠笔笔芯类似)的消融导管送入心房,在心房与肺静脉相连的部位发放高频电磁波即射频能量,沿肺静脉开口消融一周(组织表面温度一般不超过40°C,),射频能量产生热量使周围组织温度升高,形成环形的疤痕,将导致房颤的异常激动限制在肺静脉内,使之不能外传,从而达到治愈房颤的目的。在少数情况下,心脏内其它一些部位(例如上腔静脉)也可发放异常冲动,此时这些部位同样也需要被隔离。房颤射频消融术为介入性手术,手术创伤很小,仅在左右股静脉(大腿根部)有两处穿刺点。手术为局部麻醉,手术过程中患者处于清醒状态,多数患者术中可能稍感烧灼感,但大多可以耐受,手术时间为2小时左右。术后需平卧床8-12小时,之后即可下床活动,观察1天,无复发、无并发症的患者即可出院。房颤肺静脉隔离手术:图为Carto系统重建的左心房三维构型,红色点为环绕两侧肺静脉消融过的地方。消融点积点成线,形成两条环状的消融线,从而将肺静脉内导致房颤的异常电活动与心房隔离开来看,使之不能再激动心房形成房颤。采用最新的压力导管,目前阵发性房颤成功率已经较为满意,目前有经验的中心和术者,单次手术成功率超过70%,第一次术后如果房颤复发,3个月后可行第二次手术,一般情况下,2次手术后85%-90%的阵发性房颤能成功维持窦性心律。持续性房颤由于发病机制更为复杂,目前成功率低于阵发性房颤。图为CARTO-Merge技术将术前CT融合指导手术。红色点为环绕两侧肺静脉消融过的地方。消融点集点成线,形成两条环状的消融线,从而将肺静脉内导致房颤的异常电活动与左房隔离开来,使之不能再激动心房形成房颤。
所谓预激综合征,系指在心脏内除正常的传导系统外,心房和心室之间还存在有附加的传导路径(accessory pathway)(如图1所示附加旁路),使来自心房的电冲动提前激动部分或全部的心室肌而形成的综合征。该征于1930年由Wolff、Parkinson及White三氏首次报道,因此又称为W-P-W综合征。预激综合征的患病率为0.15%-1.6%不等,男性居多。心室预激本身不产生症状,一般预后良好。 图1:红色箭头所示附加旁路单纯的预激并不引起症状,并发有基础心脏病者,可有相关症状和体征。但预激综合征常常导致多种心律失常,其中房室折返性心动过速最为常见(约占80%)(如图2所示为预激旁道介导的心动过速发作,心室率大概200次/分)。需要注意的是,预激常常合并心房颤动,而心房颤动发作时心房波可以达到350-600次/分,如此快速的心房波可以经过旁道下传,因此预激综合征合并房颤或房扑时可以产生快速的心室激动(多数心室率特别快,可达180-200次/分,当心室率大于200次/分时,有导致室颤,患者猝死的风险显著增加)(如图3所示房颤发作时伴快速的心室率,室颤)。 图2:预激患者心动过速发作时心电图,心室率将近200次/分图3:预激合并房颤时,快速的心房颤动波经旁道激动心室肌,造成室颤诊断:有典型预激综合征心电图表现的患者,诊断并无困难。对于间歇性预激综合征往往诊断困难,多次心电图检查、动态心电图、运动试验等有助于发现预激波。治疗:单纯存在预激波而从无心动过速发作,或偶尔有发作但症状轻微的患者一般无需治疗。若伴发频繁的快速性心律失常应给药物治疗、经导管射频消融术或外科手术治疗。药物治疗:当预激综合征并发窄QRS心动过速时(多为顺向型折返性心动过速,心房激动通过房室结下传至心室,折返后再经旁路逆传回心房,周而复始,形成心动过速),可采用房室结阻滞剂如刺激迷走神经、静脉推注腺苷及维拉帕米等方法治疗。当预激综合征并发宽QRS型心动过速时,腺苷和房室结阻滞剂应禁用,在这种心律时,心室多由旁道前传激动(合并束支阻滞时也可表现为宽QRS波),如果用了房室结阻滞剂,传导只能通过旁道下传心室,由于旁道没有房室结所具有的保护性递减传导的特性,房扑/房颤等快速的激动可以1:1的传导到心室,从而有导致室颤、心脏骤停的风险。这些患者可以考虑应用能同时延长房室结和房室旁道不应期的药物(普罗帕酮、胺碘酮等),对于血流动力学不稳定的患者,首选直流电复律。导管消融:经导管射频消融是目前预激综合征的最佳治疗方法(如图4),由于射频消融去除了预激综合征发生心律失常的病例解剖基础,因而得以治愈,有经验的中心单次手术成功率可达95%以上。 图4:红色箭头所示消融导管消融预激旁道病例:患者58岁男性,间断心悸2年,再发伴黑曚1周入院,该患者平时心电图检查提示为预激心电图(左侧旁道预激波,图5),1周前心悸时伴黑曚,心电图检查提示为房颤伴旁道前传,心室率将近200次/分,伴低血压,外院给予紧急电复律,未行进一步诊治入我科,入院后完善相关检查后行心脏电生理检查确诊为旁道预激波位于左侧,给予射频消融后预激波成功阻滞,该患者由于平时房颤发作频繁,我们进一步做了房颤导管消融,出院至今,患者多次心电图检查均正常,也未在出现心悸不适等症状。图5:房颤伴旁道前传,快速心室率总结:预激综合症是一种很常见的心律失常,一般危害不大,但如果预激合并房颤时,由于快速的房颤波容易经旁道前穿激动心室造成室扑、室颤,往往会威胁生命,药物治疗效果不明确,往往这种情况需要导管消融手术,手术成功阻滞旁道后能避免过多的心房激动经旁道激动心室,从而避免猝死的发生。
心房颤动(房颤)是临床上最常见的一种心律失常,对患者的危害非常严重,不仅严重影响生活质量,而且还显著增加致残率、致死率,血栓栓塞并发症是其致残、致死的主要原因。研究表明,房颤患者发生卒中的风险是正常人的5~6倍,年发生率约为5%。口服抗凝药是目前预防房颤血栓并发症最有效的方法,调整剂量的华法林可使卒中的相对危险显著降低,但在临床实践中,很多医生、患者对房颤抗凝重要性认识不充分、担心出血并发症、频繁监测凝血指标国际标准化比值(INR)等因素使得目前华法林的应用严重不足。临床上很多房颤患者由于抗凝治疗不足或不规范而出现脑卒中的案例,需要引起我们的反思。我们曾会诊过一个患者,女性,62岁,患有2型糖尿病8年,高血压病15年,2005年诊断为持续性房颤,当时无明显心悸、胸闷等症状,当地医院给予阿司匹林抗口服, 2009年患肠系膜动脉栓塞,接受了小肠切除术,术后继续阿司匹林口服,2012年初患者患缺血性脑卒中入院治疗。直至这次住院治疗期间心内科会诊,才开始华法林抗凝。分析该患者的治疗史,我们发现,该患者合并有多种脑卒中的危险因素(高血压、糖尿病、外周动脉栓塞史、女性),在治疗过程中,因医生或患者对房颤卒中风险的认识不足而未积极抗凝是造成多次血栓事件发生的主要原因。目前,大量的临床研究为房颤患者抗凝的临床应用提供了坚实的证据。一项荟萃分析发现,相对于安慰剂,调整剂量的华法林可使卒中相对风险降低64%,抗血小板药物阿司匹林相对安慰剂仅降低卒中风险22%,而调整剂量的华法林相对阿司匹林卒中风险降低38%。当前欧美房颤治疗指南均推荐中高危的房颤患者优先应用华法林或达比加群抗凝治疗。需要注意的是,并不是每个房颤患者都面临着卒中的高发风险,同时口服抗凝药也会增加出血性并发症的风险,因此在确定房颤患者是否进行抗凝治疗之前应该评估其抗凝治疗的获益风险比,对于预防血栓栓塞事件获益明显超过出血并发症风险的患者应该适时启动抗凝治疗。 目前临床最常用的房颤患者血栓风险评估工具为CHADS2积分系统。具体为:合并脑卒中和短暂性脑缺血发作(TIA)发作史计2分,年龄≥75岁、高血压病史、糖尿病和近期心力衰竭史各计1分。CHADS2评分越高,患者未来发生缺血性卒中的风险就越大(表1)。对于没有禁忌症的房颤患者,如果CHADS2积分≥2分,卒中危险等级为中-高危,需要长期口服华法林(INR2-3)抗凝药治疗,若患者CHADS2为1分,危险等级为中危,可用华法林(INR2-3)或阿司匹林(100mg-300mg),具体哪个药物可综合患者的意愿、出血风险,INR检测条件来选择,如果CHADS2为0分,则危险等级为低的,可口服阿司匹林(100mg-300mg)。前文提到的患者有高血压、糖尿病病史,因此CHADS2评分为2分,根据这个结果,病人属于中危卒中风险,应该建议口服华法林抗凝治疗(INR2-3)。表1 CHADS2计分与脑卒中发生率CHADS2计分脑卒中发生率(100人年)01.9 (1.2–3.0)12.8 (2.0–3.8)24.0 (3.1–5.1)35.9 (4.6–7.3)48.5 (6.3–11.1)512.5 (8.2–17.5)618.2 (10.5–27.4)虽然多项研究已经表明,血栓栓塞风险高的房颤患者进行规范化抗凝治疗可以显著改善预后,但我国大多数房颤患者并未应用抗凝药物。造成这一现状的原因是多方面的,除了临床医生和患者对血栓性并发症危害认识不足之外,担心抗凝治疗过程中发生出血并发症也有关。2010年ESC指南提出了HAS-BLED出血风险积分(表2),包括高血压、肝肾功能损害、卒中、出血史、INR波动、老年(年龄>65岁)、药物(如两联抗血小板药物或非甾体类抗炎药)或酗酒,评价房颤患者出血风险。HAS-BLED评分是基于欧洲心脏调查房颤研究3978例患者的在资料,积分≥3,1年内严重出血发生率为3.74%,积分=5,则高达12.5%。HAS-BLED评分能很好的预测房颤患者出血风险。因此对于出血高危患者(尤其积分高于3时),无论接受华法林还是阿司匹林治疗均应谨慎。HAS-BLED也反映了出血和血栓具有很多相同的危险因素,比如年龄、高血压、卒中等,对于这些患者在考虑抗凝治疗的同时应平衡其出血风险,加强监测。实际上,只要遵循相关指南原则,在对房颤患者进行患者卒中和抗凝后出血风险的评估,选择性的抗凝治疗的获益是远远大于其抗凝治疗相关并发症风险的。表2 HAS-BLED积分临床特点计分H高血压1A肝肾功能异常(各1分)1或2S卒中1B出血1LINR值波动1E老年(年龄>65岁)1D药物或嗜酒(各1分)1或2 房颤合并脑卒中后什么时候开始应用抗凝治疗还不确定。缺血性卒中后有时转化为颅内出血,任何影响凝血的因素都可导致严重出血。那么早起开始抗凝治疗是否会增加颅内出血呢?早起的一项研究比较了心源性血栓栓塞后立即抗凝治疗和延迟抗凝治疗,对于脑卒中患者症状出现后48小时内CT检查没有发现出血的患者随机分为两组,一组立即给予肝素抗凝,另一组在2周内不进行抗凝治疗,该研究发现如果早期给予抗凝治疗,缺血性脑卒中转为出血性脑卒中的危险增加,而安慰剂治疗或对照组早期脑卒中再发率并不高,所以很难显示出早期抗凝治疗的益处。目前没有证据支持脑卒中后早期抗凝治疗。目前,多数专家推荐,缺血性脑卒中后2周再开始抗凝治疗。如脑梗塞的面积不大,排除了颅内出血,而缺血性脑卒中复发率高时,也可以提前开始。一般来说,最好在出院前就着手开始抗凝治疗。口服抗凝药是目前预防房颤血栓栓塞最有效的方法,但近年来随着对房颤机制认识的深入和导管消融的发展,以彻底根治房颤为目的的导管消融为房颤预防卒中提供了新的途径,同药物治疗相比,导管消融治疗房颤的优势之一就是彻底根治房颤,消融成功后患者有可能不需终身抗凝治疗预防血栓栓塞。最近发表的几项观察性或回顾性研究结果来看,房颤成功消融后停用华法林似乎是安全的,我们期待更大规模、前瞻性的研究来全面评估导管消融对房颤卒中预防中的作用。
左心耳是除肺静脉之外与房颤关系密切的组织结构,房颤导管消融时左心耳电学隔离包括主动隔离和被动隔离,前者的依据是由于左心耳与房颤关系密切,附加隔离左心耳可能增加房颤远期成功率,后者是因为多点激进消融所致。左心耳电学隔离在房颤导管消融中的地位目前还存在争议,需要辩证认识。左心耳的起源、结构左心房发育过程是同肺静脉发育相伴随,胚胎发育第7-8周,原始肺静脉由第一房间隔左侧的左心房背侧向外突出而成,进而原始肺静脉分为左右属支,各支再分为两支,至此形成与左心房相连接的四支肺静脉,肺静脉左右属支的组织成分逐渐向外生长,参与形成永久左心房的光滑部,而原始左房向前伸展形成左心耳[1]。左心耳外形上呈长管状(16~51mm),通过一个狭窄的颈部与左房腔相连,左心耳开口直径约10~40mm,容积为0.7~19.2ml[1]。心耳内壁由梳状肌形成小梁,小梁之间有缝隙。左心耳独特的钩状结构以及心耳内丰富的肌小梁易于造成血流淤滞,从而成为房颤患者心腔内血栓形成的诱发因素,非瓣膜病房颤患者左房血栓90%以上存在于左心耳[2]。2. 左心耳毗邻⑴ 左心房侧嵴,左心耳与左上肺静脉形成的嵴部,呈前上至后下走行于左房游离壁(图1),嵴部组织结构复杂,房颤消融术中肺静脉电隔离的实现及二尖瓣峡部的阻滞多需嵴部充分消融,很多左肺静脉电传导的恢复也与嵴部有关。[3]。⑵ 二尖瓣峡部,左下肺静脉开口至二尖瓣环开口之间的带状区域,持续性心房颤动的二尖瓣峡部消融线位于左心耳开口的下后侧,呈一立体结构,该峡部线瓣环侧及肺静脉侧肌束都比较厚,心大静脉及冠脉回旋支走形于此,二尖瓣峡部线实现双向电学阻滞往往需要心内膜侧和心外膜侧反复消融[3](图2)。⑶ Bachmann束,为双侧心房间主要传导束,来源于右心耳区域的Bachmann束从左心房顶部进入左心房,之后部分分支延伸至左心耳和左上肺静脉的嵴部的心内膜下,从而激动能很快传入左心耳[3](图3)。⑷ Marshall韧带,位于心外膜下,为胚胎时期左侧腔静脉的残余部分,包含很多的交感、复交感神经纤维,Marshall韧带间接的与冠状窦肌袖相连接,并延伸至左心耳和左侧上、下肺静脉之间的区域, Marshall韧带的非正常插入,可能导致激动来源于左心耳,与此同时,来源于右房的窦性激动可经此传导入左心房和左心耳(图1)[4]。图1 左心耳及其毗邻结构 A、B、C,不同水平左侧嵴心肌厚度的变化及其与心大静脉(GCV)、回旋支(LCX)的关系;D、E,心外膜下左侧嵴的结构,间隔肺静脉束(SPB),Marshall静脉,起源于LCX的左心房中间动脉(红色箭头所示)。(引自Cabrera JA)图2 左心房峡部 A:二尖瓣环和左下肺静脉的左房峡部,该峡部线紧靠左心耳的下方。B:为左房峡部组织切片,可见峡部区域心房壁厚薄不均匀。(引自Ho SY)图3 Bachmann束A:Bachmann束及其左右心房延伸前位观(虚线箭头);B:Bachmann束穿越房间沟上位观;C:组织切片展示Bachmann束,向右侧延伸至窦房结;D:多个肌束连接左右心房(后位观)(引自Ho SY)3. 左心耳的生理功能 ①收缩功能,左心耳是左房中收缩程度最大的部位,且相对位置较高,因此对左房的收缩、舒张功能贡献甚大;②内分泌功能,左心耳有一定的内分泌功能,大概30%的ANP由左心耳分泌,在调节压力和容量的关系,维持机体内环境平衡方面具有一定的作用[1];③调节左房压力和容积,研究表明,外科术中夹闭左心耳后导致舒张期跨二尖瓣血流速度和肺静脉血流速度增加,左心房压力和容积增加,进一步的动物实验表明,左心耳扩张可以引起尿量增加及心率增快,这种反应可能与神经反射有关系[5]。左心耳与局灶性心动过速 有研究发现,肺静脉之外还有很多局灶可以作为房颤的诱发和维持因素,常见部位包括上腔静脉、Marshall韧带、冠状窦、界嵴以及左心房后壁等。此外,由于原始左心房起源以及与Marshall韧带的密切关系,左心耳也可以作为激动的起源(图4 [6, 7])。图4 起源于左心耳的局灶性房速一例。右侧X线影像大头所示为成功消融位点。虚线为左心耳。(引自Yamada T)2. 左心耳与折返性心动过速 除了产生局灶性心动过速之外,左心耳还以多种形式参与心房内大折返性心动过速。①作为左房大折返性心动过速的一部分,左心耳解剖学上与二尖瓣峡部线密切相关,二尖瓣峡部线参与的折返环在慢性持续性房颤维持因素中起重要作用,国内外很多电生理中心的慢性持续性心房颤动的射频消融都涉及到二尖瓣峡部线的消融[8];②可以形成围绕左心耳口部的折返性心动过速[9, 10];③与左心耳关系密切的Marshall韧带介导的大折返性心动过速[11, 12]。左心耳与房颤关系密切,可以是局灶性驱动心动过速的起源,也可以作为折返环的一部分参与折返性心动过速,因而目前有主动性隔离左心耳以提高房颤导管消融成功率的观点。1. 左心耳电隔离现象Natale等[13]2010年报告房颤射频消融术后再次消融的987例患者中,复发心律失常27%与左心耳有关,其中8.7%的患者左心耳是复发心律失常的唯一来源。进一步研究还发现,再次消融的患者中,在一般的消融策略之外附加左心耳隔离的亚组,随访12±3个月后心律失常复发率为15%,显著低于左心耳局灶性消融组合未行左心耳消融组(随访心律失常发生率分别为68%和74%,P值均小于0.001)。基于此,Natale指出,针对左心耳进行电隔离可以作为降低房颤消融术后远期复发率的有效策略。除了主动性的左心耳主动电隔离之外,持续性房颤采用复合消融策略消融也会导致左心耳电隔离现象(被动电隔离)。蒋晨曦[14]等观察了了201例采用逐步消融策略的慢性房颤患者,发现23例术后出现左心耳激动显著延迟,包括1例左心耳隔离和2例双房激动完全分离,其中多数患者窦律下的左房最早激动部位由间隔前上部转向冠状窦,且电学激动的延迟会导致二尖瓣前向血流A峰下降甚至消失(图5)。Chan等[15]总结了11例房颤消融过程中导致左心耳隔离的病例,发现在多个远离左心耳基底部消融时导致了左心耳隔离,其中4例患者在消融Bachman束区域、3例患者在二尖瓣峡部区域、1例在冠状窦远端(为了达到二尖瓣峡部双向阻滞)消融时出现了左心耳隔离,消融点至左心耳基底部距离为5±1.9mm,因此可以发现,即使消融点距离左心耳很远的部位消融放电时也有导致左心耳隔离的可能(图6)。图5 显著的左心耳激动延迟左侧房间隔线性消融后,记录到左心耳激动的延迟,术后1个月,心脏多普勒超声提示二尖瓣A峰显著降低。图6导致LAA隔离不同消融位点分布(引自Chan CP) 2. 为什么在远离左心耳的区域消融也会导致了左心耳的电隔离?左、右心房之间的传导主要经过上、中、下三条通路。上路经Bachmann束,其走行于双房顶部,自高位间隔插入左房并直接通向左心耳。中路为卵圆窝周围的细小肌束连接。下路经冠状静脉窦通向左房后下部。其中,Bachmann束是双房间传导最快、最主要的电通路,多数人窦律下左房最早激动点即位于Bachmann束插入处,而冠状窦传导较慢,最早激动点位于冠状窦者较少,位于卵圆窝附近者则极少。高位间隔线从Bachmann束插入左房处经过,而房颤律下Bachmann束插入点也往往是CFAE集中分布的区域,所以强化间隔消融可能损伤Bachmann束,使左房最早激动点转向冠状窦,从而使左心耳激动显著延迟。考虑到慢性房颤消融时也常常行左房辅助线消融,如果左肺静脉已达隔离且左房顶部线和二尖瓣环峡部线均达阻滞,则所有通向左心耳的电连接均被阻断而使左心耳隔离。更激进的消融手段如进一步行双侧间隔CFAE和冠状窦内消融则可能阻断双房间所有电连接而导致左房隔离的发生。3.左心耳隔离与房颤导管消融成功率的关系Natale[13]的报道中,主动性左心耳电隔离组随访无心动过速率最高,那么左心耳电隔离直接增加了房颤消融的成功率吗?回顾下左心耳及与毗邻结构的关系:左心耳后面与左上肺静脉一起构成左心房侧嵴;左心耳下后侧位二尖瓣峡部区域;Marshall韧带可延伸至左心耳基底部;Bachmann束从左心房顶部延伸至左心耳和左肺静脉之间的区域。从解剖学上来说,左心耳口部环状消融可能损伤及上述的毗邻结构,已有的研究已经证实,这些毗邻结构在房颤的触发及维持中起到了重要的作用。因此可能并不是因为左心耳电隔离本身增加了房颤消融术的成功率,原因如下:①左上肺静脉和左心耳之间的嵴部导管不容易贴靠,房颤消融术后复发的患者,此处出现Gap的几率也最大,左心耳隔离术可能增加了此处的透壁损伤而增加了成功率,与此同时,左心房侧嵴达到完全透壁损伤后也减少了围绕二尖瓣口折返的心动过速的可能;②由于结构上的特异性,二尖瓣峡部线不容易达到双向阻滞,房颤术后复发的患者中,相当一部分房颤的复发和峡部依赖性房扑与二尖瓣峡部Gap传导有关,在完成左心耳口下侧消融时,事实上强化了二尖瓣峡部区域消融;③Marshall韧带向下与冠状窦肌袖相连,向上至左心耳和左侧肺静脉之间的区域,同时Marshall韧带包含很多的交感、复交感神经纤维,具有一定的自律性,一部分房颤的诱发和维持与之有关,在消融左心耳的过程中,有可能消融了Marshall韧带,从而消除了一定比例相关心动过速的可能。安贞医院房颤中心已经完成的在体动物实验提示,采用钳夹的方法很容易造成左心耳的电隔离(图5),但是继续饲养3个月后,再次开胸标测显示左心耳口部消融线易恢复传导。左心耳隔离后再次恢复传导的现象在临床工作中也会比较常见。不管是临床病例或者是动物实验,左心耳隔离后传导很容易恢复的现象,部分提示左心耳隔离后房颤随访成功率更高可能与左心耳本身是否隔离无关,而是消融了左心耳毗邻的其它关键部位。图5实验猪钳夹左心耳隔离前后A为左心耳隔离前,可见左心耳电位;B为左心耳隔离后,左心耳电位消失。4.左心耳电隔离的不利影响1)对左心房收缩功能的影响左心耳隔离后左房对左室充盈的辅助泵作用明显减少,表现为二尖瓣前向血流A峰消失。有时候左心耳虽未完全隔离,但其激动明显延迟,当左心耳开始收缩时,左心室已经进入收缩期,此时二尖瓣环已经关闭,所以左室充盈完全依赖于左室舒张。对于左室舒张功能受限的患者,可能会导致或者加重心衰[16]。2)促使血栓形成左心耳隔离后收缩功能丧失或失协调,容易造成心耳内血栓形成,SPAFⅢ研究提示,LAA排空速率<500px/s的患者,卒中风险增加2.6倍。因此对于左心耳延迟或隔离的患者,即使房颤未复发也应继续长期抗凝治疗[17, 18]。5.左心耳电隔离的预防及处理长程持续性房颤的导管消融往往包括肺静脉隔离、双房线性消融、心房碎裂电位等消融策略,对于之前左房已经进行过间隔部碎裂电位和二尖瓣峡部线消融的患者,如果需要在这些区域进一步消融的话,在窦率下或冠状窦起搏的情况下进行消融,同时采用环状电极记录左心耳电位,可能对于减少左心耳隔离的发生是有益的[15]。不管是有意的或是无意的左心耳电隔离,一旦发生,需要超声心动图定期检查左心耳机械收缩功能,同时,建议这些患者延长华法林抗凝时间。最近,有关经皮左心耳封堵技术发展很快,经过选择的左心耳隔离的患者,可考虑左心耳封堵以预防血栓的发生[19]。综上所述,左心耳隔离的利弊至今仍不明朗,动物研究及临床研究也提示,即使即刻实现了左心耳的隔离,随访过程中也很容易恢复传导,因此,把环左心耳消融作为持续性心房颤动常规消融的一个步骤可能是不必要的,甚至可能是有害的,同样非主动左心耳隔离也应该避免。References[1] Al-Saady NM, Obel OA, Camm AJ. 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房颤是一种老年性疾病,而我今年才40岁,就诊断出房颤,我该怎么办? 昨天心内科门诊,一就诊患者的疑问 就此问题,与患者详细沟通后,我们建议如下: 尽管房颤老年人群更为常见,但随着饮酒,肥胖,合并代谢综合征等危险因素的增加,年轻人确诊房颤的越来越多,我们曾遇到过十几岁孩子持续房颤的病例(通过引入这样的案例,告知患者年轻人房颤也经常遇到,进而一定程度缓解患者的压力) 根据症状描述,房颤发作比较频繁,几乎每天均有发作。根据就诊时所携带的检查化验,排除由于甲状腺功能异常导致房颤的可能 由于患者年轻,没有高血压、糖尿病、卒中史等危险因素,说明目前血栓风险比较低,治疗上可暂不用抗凝药物应用 针对房颤的复律治疗,有两个选择,1.如果目前还不接受消融手术,或还没有做好心理准备,可以选择口服胺碘酮,方法是每天三次,每次一片,10天后调整为每天一次,每次一片。大多数房颤经过一段时间的服药都能够得到一定程度的控制,但是服用胺碘酮期间,需要定期的检查肝肾功能、甲状腺功能、胸片和心电图检查,以及时发现潜在的副作用。2.对于每天均有发作的房颤,其实比较适合导管消融手术,如果接受这样的治疗手段,可以首选消融手术。大多数房颤患者经过消融手术,均能得到有效的控制 如果患者对到底选择药物治疗或手术治疗还比较纠结,结合患者为阵发性房颤(对心功能影响相对比较小)。那么我们首选暂时药物控制,根据药物控制的效果,已决定下一步的方案。在口服药物的同事,患者可以阅读一些相关的资料,以及与同样是房颤患者的病友沟通交流。进而更从容的面对房颤
*持续性房颤,动态心电图平均心率往往超过100次/分 *检查心脏彩超提示心衰,彩超报告往往给个“扩张性心肌病改变”的诊断 *男性更多见 *大多年龄45~55岁之间 我们总结了一下过去几年做的数千例房颤手术,发现复合上述特征的房颤,消融手术往往能很大程度的改善心功能,显著的降低死亡率!这种类型的所谓“扩张性心肌病”其实大多数是房颤导致的心律失常心肌病!
一怀孕8周孕妇因早搏来就诊(心电图附后),困扰她的是24小时动态心电图早搏3万多次,多处咨询后,得到的意见不统一,甚至有医生建议她终止妊娠,其实对于这个事,没什么纠结的,超声导管指导下,零放射线消融即可: *备孕期间如果出现频发早搏,建议积极的导管消融,这样可以避免将来应用抗心律失常药物选择上的矛盾。另外,怀孕期间,特殊时间体内激素的变化也会导致早搏数目的增多。分娩的时候,早搏也会增加麻醉的风险。 *怀孕后出现频发早搏,如果24小时数目超过1万次,或症状明显,可在超声导管指导下导管消融,由于不使用放射线,所以就无需担心射线对胎儿的影响。 *分娩后如果出现频发早搏,症状明显,为了能继续母乳喂养,可以导管消融手术,这样能回避治疗早搏的药物通过乳汁传递给胎儿的可能 由于不同位置早搏,成功率不太一样,所以具体情况还需要在心律失常专科医生指导下选择治疗方案